返信先:@maiti_86他3人痩せ型の人はインスリン分泌能が最初から低く、インスリン分泌を増やすのはβ細胞の疲弊に直結するのでNG となると、痩せ型の人が糖尿病リスクを下げるにはインスリン感受性を高めるしかない 貴重なインスリンの燃費を悪化させる糖質制限食はやはり痩せ型の人には適さないと思われます

返信先:@kksft他3人そもそもインスリンの分泌が少ないから痩せている人。 そのような人は高糖質食でも太らないが、そのかわりβ細胞の疲弊が他の人より早い、ということです。 ここに肥満は必須条件ではない。 x.com/maiti_86/statu…

ここでは非致死的な強力な感染によって全身のグルコース利用が制限されIFN-Ⅰ反応が促進されることを明らかにしている IFNγとIL-1βが協調して膵β細胞にインスリン分泌を促進させ、強いウイルス感染時のグルコース制限と抗ウイルス応答を強化する x.com/shinbiosis/sta…

#わたしの推し臓器 は、膵臓くん！✨ β細胞壊れてインスリン出ないけど、膵臓くんと仲良くやってます！✨ 「からだずかん」買いました！✨ カラフルで、臓器くんみんなかわいいですよね！✨ 楽しく読んでます！✨

返信先:@kksft他3人だから、何度も何度も言いましたが、分泌能の改善というのはインスリンを過剰に出すというこｔで、最終的にβ細胞の疲弊を招く。 そのリスクヘッジをしましょうということですよ。 何度も言わせないでください。

返信先:@Ekoni_kuraishiランゲルハンス島ならグルカゴン含むα細胞とかインスリンのβ細胞、ソマトスタチン含むδ細胞とか見たんですね！

GLP-1とは、(Glucagon-like peptide-1) の略。1983年に同定された消化管ホルモンで、消化管に入った炭水化物を認識して消化管粘膜上皮から分泌される。分泌されたGLP-1は膵臓のランゲルハンス島β細胞に作用して、インスリン分泌を介した血糖降下作用を示す。 補足にて。GLP-1 - Wikipedia

マウスの迷走神経を刺激するとβ細胞（インスリンを出す細胞）が増えた（東北大の今井淳太先生ら, 2023）。ニュートン2024年2月号。日光浴は大事！？

返信先:@komomo_Com他2人資料によれば、β細胞が破壊されてインスリンが体内合成できない 「I型糖尿病患者の低血糖予防」 として用いられるほど、高タンパク高脂質食の血糖上昇効果は高いとのこと こういった食事をもし健康で痩せ気味の人が日常的に摂ればどうなりますか？ pic.twitter.com/0EUIkCJeHo

【1型糖尿病】細胞障害性T細胞によって膵β細胞が破壊されることで、インスリン分泌が急速・不可逆的に低下し高血糖となる。自己抗体が検出される自己免疫性と、自己抗体が証明できない特発性に分類される。わが国では全糖尿病の5～10％以下である。（病みえ3p.18、19） pic.twitter.com/PzhH9hV5aO

返信先:@karada_fuchiありがとうございます！✨ β細胞からインスリン出てないんですが、そんな膵臓くんとも仲良くしていきたいです！✨ ぽっかり頭をのぞかせた膵臓くん、かわいいですよね！💫

返信先:@bibinotsubuyakiβ細胞のCa2+振動はPKAとCa2+の蛍光2色並行イメージング技術を試す恰好のモデルで、少し知っていました。リーダーフォロワーモデルも、インスリン関係ではないですが、以前の同僚がMDCK細胞の創傷モデルで研究していて、これも蛍光イメージング技術に至適の対象でした。生体リズムは見ていて楽しいです

返信先:@R_chaeunwoo他1人あらー(ﾟoﾟ;; ‼︎ 夜の12時って、膵臓のβ細胞が寝ていて、インシュリンが分泌されない時間よ！

15時に昼飯食べたのに18:30に晩飯食べてる インスリンの分泌に影響しそう　β細胞ちゃんに申し訳がない

📕ジソピラミドによる低血糖 低血糖は膵β細胞ATP感受性K+チャネルを閉鎖し、インスリンの分泌を促進するためと考えられています。 　 　用量に依存して起こりやすくなると考えられます。主に腎臓で排泄される薬剤のため高齢者や腎障害患者では用量調整が必要です。

返信先:@digidigidaisy他1人このグラフを見て糖質制限推進派は"糖質が悪い！"と叫びそうですね。 グルカゴンはインスリンの拮抗ホルモンと考えられていましたが少し違うようです 2型糖尿病患者の剖検によれば 膵臓のランゲルハンス島のβ細胞は機能低下および数の減少が見られ、逆にα細胞は相対的に増加が観察されています。

No4 ■臨床的意義 ・C-ペプタイドは、 　インスリン前駆体であるプロインスリンの構成成分です。 ・膵のβ細胞で、プロインスリンは 　インスリンとC-ペプタイド一分子ずつに分解され、 　血中に放出されます。 pic.twitter.com/a5Ety5vnPC

断酒のついでに始まったダイエット この三日間は一時停止だけれど、好評減量中！ 以前より食べる頻度が下がっている。具体的には夜食。夜食はね……β細胞に悪いからやめたんだ。インスリン出なくなって糖尿病にショートカットするから。 別名「一食減らしたのならそりゃあ痩せるよね」

返信先:@komomo_Com他1人大変失礼ですが、受け売りではなくご自身でお調べになっては如何ですか？ 明らかに 疲弊≠分泌 だと思いますが。 β細胞の疲弊はインスリン抵抗性によるインスリンの過剰分泌と酸化ストレスによるものです。

返信先:@kakashi_tdn他1人DDP-4はインクレチンを分解する酵素ジペプチジルペプチダーゼ-4（DPP-4）を阻害することでインクレチンの作用を延長させ、インスリン抵抗性により疲弊したβ細胞の負担を軽くし、元気が良すぎてグルカゴンを過剰分泌するα細胞を抑えて血糖値を下げる薬です。

α細胞は疲弊しません。 β細胞の疲弊は細胞のインスリン感受性の低下にともなうインスリンの過剰分泌によるものです。

1型糖尿病を予防できるかもしれない――。そんな可能性を感じさせる研究結果が示されました。発症後間もない、インスリン分泌が残っている子どもに抗ウイルス薬を投与すると、インスリンを産生する膵臓のβ細胞の保護につながる可能性のあるというのです mainichi.jp/premier/health…

返信先:@komomo_Com他1人インスリン分泌を司る膵臓β細胞が疲弊するのに グルカゴン分泌で糖新生を亢進させるα細胞が疲弊しないとは思えないし α細胞が疲弊する原因が「糖質過剰だけ」と断言できるとは思えない

発症初期の1型糖尿病　特効薬は抗ウイルス薬？ mainichi.jp/premier/health… 1型糖尿病を発症してから間もなく、インスリン分泌がまだ残っている子どもに抗ウイルス薬を投与すると、インスリンを産生する膵臓のβ細胞の保護につながる可能性のあるとの研究結果が報告されました。

【正解】３ 【解説】 １：インスリン→グルカゴン ２： 血中インスリン→血糖値 ４：Ａ （α）細胞→Ｂ（β）細胞

返信先:@19830128toあらー(ﾟoﾟ;; ‼︎ 膵臓のβ細胞がねんねして働きにくいから、インシュリンが出にくくて血糖値が跳ね上がる時間なのよ！ metab-kyoto-u.jp/to_doctor/outl…

1型糖尿病（T1D）は、自己免疫性の膵β細胞破壊によるインスリン産生の欠如を特徴とする慢性的な自己免疫疾患であり、遺伝的および環境要因が関与している。 腸内細菌叢の変化がT1Dの発症に関連していることが示されているが、そのメカニズムは完全には解明されていない。 msdmanuals.com/ja-jp/professi…

インスリン抵抗性とは "細胞、臓器、個体レベルでインスリンの諸作用を得るのに通常の量以上のインスリンを必要とする状態”と定義されていす。 インスリン抵抗性に生理的も病的もありません、インスリンの過剰分泌が膵臓のβ細胞を疲弊させるのであり糖質の摂取とは関係はありません。

返信先:@maiti_86他1人タンパク質中毒による高インスリン血症 →膵臓β細胞疲弊の栄養失調パターンでは？

実際に20代以降では亜鉛の摂取量は推奨量に足りていない。 というわけでみなさん、亜鉛もしっかり摂りましょう。 同時にマグネシウムもβ細胞の機能維持に必須です。 不足するとインスリン抵抗性が惹起され血糖値が上がりやすくなります。これもβ細胞の負荷となります。 4/4 pic.twitter.com/XwlosICMJn

で、これは実はある程度分かっている話で、日本人の食生活では亜鉛が不足している可能性がある。 β細胞からの亜鉛が肝臓でのインスリンの分解を抑制する。逆に言うと、亜鉛が不足すると分解がすすみインスリンが大量に必要になる。これがβ細胞の負荷となる。3/4 dm-net.co.jp/calendar/2013/… pic.twitter.com/Gn9mtTsTUv

普通の食事でβ細胞が疲弊して糖尿病になる、というのは如何にも脆弱だと思うだろう。実際その通りで日本人は痩せていても糖尿病になる。カロリー制限ではなんともならないことが理解できる。 しかし、欧米人はインスリン分泌力が高く、糖尿病になるには相当な過食で肥満しないといけない。1/4

返信先:@maiti_86他1人グルカゴンが亢進しにくい=インスリンが亢進しやすい 高インスリンが持続して膵臓β細胞過労死待ったなしでは？

イメグリミンは機能不全のミトコンドリアの蓄積を軽減してインスリン分泌を回復し、マウスの膵臓β細胞のアポトーシスを抑制します。 db/db ツイミーグ pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38485716/

一方、体重100kgの人が運動で84kgに減量したところ、インスリンの分泌量は1.5倍に増えた実験結果がある。β細胞が減っても、条件次第ではインスリン分泌量は増えることもあるのだ。 要は、減量がベストだが、あとは規則正しい食生活を送れということらしい。それが難しいんじゃねえか、バカやろう！ 笑 pic.twitter.com/xnHn99F2vE

β細胞の特性としては、1日の中で朝が一番活発にインスリンを分泌し、昼もまあまあ分泌してくれる。が、夜は午後8時頃からお休みモードに入るらしい。もちろん、深夜でも食事を摂れば無理して分泌してくれるのだが、過重労働でβ細胞を酷使することになり、やがてβ細胞は減ってしまうのだという。怖い。 pic.twitter.com/Lv3yxyVyD9

増えすぎた血糖は活性酸素を作り出し、血管をボロボロにする。血管内にコブを作り、脳卒中や心筋梗塞を引き起こす。眼球の中の毛細血管が破れて出血すると失明することもある。これらがいわゆる合併症。 一方、血液中の糖を減らす物質としてインスリンがあるが、これを生み出しているのはβ細胞だ。 pic.twitter.com/vMZcsj1dwr

返信先:@maiti_86他1人脂肪肝はインスリン抵抗性を増大させ 「初期分泌では血糖値を下げきれなくなり」 高インスリン状態が恒常化し膵臓β細胞の疲弊を招きます

返信先:@kksftインクレチンは生きてこないです。 DPP4iもそうですが、血糖依存で強制的にインスリンの分泌を増やすのですからそれは実際にはβ細胞の負荷になっているんですよ。。。。 インクレチンがどこかからインスリンを足してくれるわけじゃない。

返信先:@kksft「過剰な2次分泌が起こらなければ問題ないのでは？」 初期分泌が減弱すると過剰な二次分泌は必然的に発生しますよ。何を言ってるんですか。 正常の状態を維持できなくなるんです。 正常のインスリン分泌こそがβ細胞の負荷なんです。