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ビールをハイボールにしても 肝臓の脂肪化はとめられません なぜなら アルコールの作用自身が 肝臓を脂肪化しているから ①脂肪組織からの脂肪酸遊離⇧ ②肝細胞内脂肪合成⇧ ③β酸化(脂肪酸のエネルギー利用)⇩ アルコール総量を減らすとその日から 肝臓から脂肪が落ちる pic.twitter.com/j93Rng1IcE
返信先:@rena_miyashitaプールも有酸素運動ですね😊 あと糖質制限すれば、内臓脂肪が皮下脂肪よりも優先的にβ酸化されてケトン体となり、エネルギーとして利用されます (※糖質制限は間違った手法だと危険です)
返信先:@110yusuke0827夜間は大消費者である脳も骨格筋も休眠状態で、平滑筋だけ作動してるって感じだよね? で、本当に必要なのは糖から生合成されるATPであるわけだから、低酸素消費が確定している時点でTCA→電子伝達系ちゃうの? そうなるとβ酸化も使える訳だから、TCAサイクルを回すのに解糖系は不要になる。
脂質の代謝 脂肪酸とグリセロールに分解 ①脂肪酸→アシルCoa→ミトコンドリア内に入る→β酸化→アセチルCoa→ NADH・FADH2を生成→電子伝達系でNADH・FADH2を利用→ATP ②グリセロールは糖新生の材料に使われる #CLOUDGYMトレーナースクール
代謝経路の場所、ミトコンドリアor細胞質でややこしいので、ミトコンドリアだけ覚えます🌙 ・ミトコンドリア →クエン酸回路、電子伝達系、β酸化 ・細胞質 →その他 脂肪酸の分解(β酸化)はミトコンドリア、脂肪酸の合成は細胞質、ってのが私はよくひっかかります~🐧
脂肪酸に注目して, 脂肪酸の生合成/分解, TCA回路の役割がごっちゃになるんよなー 特にβ酸化が合成か分解か分からなくなる(・ω・ ) 『β(位の)酸化(による, 脂肪酸の切断 => 脂肪酸分解)』 らしいけど… #薬学 pic.twitter.com/IeRNNkB6NV
空腹時は糖分解が不活発になり、クエン酸回路の効率が落ちる。 脂肪細胞から大量の脂肪酸が遊離する 遊離脂肪酸は肝臓に運ばれてβ酸化によってエネルギー供給を行う。 →β酸化で生じたアセチルCoA大部分ケトン体に変換される ケトン体→肝臓以外での組織の燃料分子
脂肪酸の分解(β酸化)はミトコンドリアで行われる アシルCoAを合成、ミトコンドリアを通過するためにカルニチンエステルにする、アルキル基を不飽和化する、二重結合の解除、アルコールの酸化、C-Cの開裂、β位(右から三番目)を酸化
糖質は脂質より優先されてエネルギー利用される トリアシルグリセロールじゃ脂肪滴として蓄えられれる エネルギーが不足している時はトリアシルグリセロールが加水分解され遊離脂肪酸になる →血液に運ばれる、β酸化されアセチルCoAと一緒にクエン酸回路に入る、エネルギー産生
体脂肪を最も効率良く燃焼させる生活とは何かを色々と研究してみると、おそらく「ドキドキワクワクして何かに熱中している」のがベスト。食欲に優先する楽しみで摂取カロリーが抑えられ、いわゆる脳汁でカテコールアミンがβ酸化を促進し、脂肪消費の配分が高い基礎代謝が支配的になる相乗効果
TCAとコエンザイムQ10には直接的な関係はないし、カルニチンはもっと関係なかったわw にわかだから糖系と脂肪系がごっちゃになってる 両方有効なのはβ酸化回路ね まあ、コエンザイムQ10は糖系でも脂肪系でも電子伝達段階で有効に働くみたいだし……(言い訳
小胞 ①輸送小胞/オルガネラ間で分子を輸送 ②分泌小胞/ホルモンや神経伝達物質などの物質を細胞外へ分泌 ③リソソーム/加水分解酵素を含み細胞内の不要な物質や老廃物を分解 ④エンドソーム/外からの物質を仕分け、輸送、処理 ⑤ペルオキシソーム/酸化酵素を含み脂肪酸のβ酸化や過酸化水素の分解
一番は「脂肪を燃焼する機構」が成り立っていなかったのではないかと思う。 毛細血管が無いからβ酸化なんたらが細胞の脂肪に届かなかったのかもしれないし、 筋肉がそもそもポンコツなのかもしれない。 肝臓がポンコツなのかもしれない。 総じて私がポンコツ。
返信先:@maiti_86こちらを整理したいんですが、本来のケトン生成はATPが枯渇している状態で生成されますよね?? 解糖系で生成されたATPだと、余ってもケトンにならないが、β酸化で余ったATPはTCA回路を遮断しCoAからケトンになると? x.com/maiti_86/statu…
返信先:@komomo_Com糖新生が亢進するときは、β酸化が亢進してケトンが生まれますよね?これは肝臓でATPがダダ余りした結果です。 ATPが十分あるとTCA回路が律速されて回らなくなりケトン体になるわけですね。この図の丸いTCA回路の部分を見てください。入れないアセチルCoAがケトンになるのがわかりますね。
返信先:@komomo_Com糖新生が亢進するときは、β酸化が亢進してケトンが生まれますよね?これは肝臓でATPがダダ余りした結果です。 ATPが十分あるとTCA回路が律速されて回らなくなりケトン体になるわけですね。この図の丸いTCA回路の部分を見てください。入れないアセチルCoAがケトンになるのがわかりますね。 pic.twitter.com/lV7OCeQBft
返信先:@maiti_86他1人イヌイットの件は終わっていませんよ イヌイットは脂質代謝能力が衰えているのは 「α細胞酸酸化速度が低下している」 ことから考えても明らかです β酸化能力が衰えた人間を無理矢理ケトジェニックにするのが食性にあっているわけがないのと同じ
返信先:@komomo_Com他6人sciencedirect.com/science/articl… 「L479キャリアにおける低ケトーシス性低血糖のリスク増加は、特に膵臓α 細胞における脂肪酸酸化速度の低下から生じ」 要するにこの変異でグルカゴンが少ないが、n-3脂肪酸の摂取で補っていたが、伝統的食生活をやめて低ケトン低血糖リスク。という話のようですね。
返信先:@komomo_Com他1人簡単ですよ! ほら、この図でCPT2の失活自体はβ酸化を抑制しますよね。β酸化→アセチルCoA→TCAサイクル→電子伝達系の経路で脂質からエネルギーを得るわけです。当然脂質代謝の糖質制限食では、この経路に依存します。 高糖質食では右側の解糖からの経路に依存しています。 pic.twitter.com/QpLI5zj3cp
●β酸化 アシルCoAがFAD、NAD +を利用して新たなアシルCoAと、アセチルCoAとなる FADとNAD+が作用してできたFADH2、 NADHは電子伝達系・酸化的リン酸化でATP生成に利用される
正解は ミトコンドリアマトリックス ●β酸化まで 〈細胞質〉 パルミチン酸が2ATPで活性化されアシルCoA ↓ ミトコンドリア外膜通過 ↓ 〈膜管腔〉 アシルCoaがカルニチンと結合しアシルカルニチン ↓ ミトコンドリア内膜通過 ↓ 〈ミトコンドリアマトリックス内〉 カルニチンが取れてアシルCoA
クエン酸回路(結果的に脂肪を代謝する※)の呼び水にオキサロ酢酸が必要なこと、 重度のアル中は糖分ではなく酢からエネルギーを合成できるらしい、という論文を昔読んでちょっと期待してる ※中性脂肪はリパーゼの作用とかで脂肪酸になり、β酸化とかを経てアセチルCoAになり、代謝される
正解は、、、、 エゼチミブ 他↓ イコサペント酸エチルはLPLを活性化してTGの分解を促し血清TGを低下する コレスチミドは陰イオン交換樹脂で、腸管内で胆汁酸と結合して共に便で排泄されるためChoの吸収を阻害する フェノフィブラートはPPARαを活性化して脂肪酸のβ酸化を促進してTG合成を抑える
返信先:@hetumihetumi2「ケトン体になる過程で酸化もする」の酸化は具体的に何を指していますか? 代謝の過程でβ酸化もあれば酸化還元反応を繰り返すから複数の酸化は起こるとして、健康阻害に繋がる酸化とは具体的にどんな反応のことを指してますか?